英文名稱:Anti-phospho-AKT1 (Tyr474)?
中文名稱:磷酸化蛋白激酶AKT1抗體
抗體來源:兔
克隆類型:多克隆
交叉反應(yīng):人、大鼠、小鼠、雞、狗、豬、牛、兔、羊
產(chǎn)品應(yīng)用:WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 Flow-Cyt=1μg/Test ICC=1:100-500 IF=1:100-500(石蠟切片需做抗原修復(fù)) ?
尚未在其他應(yīng)用程序中測試。
用戶終應(yīng)確定合適稀釋濃度。
分子量:56kDa
細(xì)胞定位:細(xì)胞核 細(xì)胞漿 細(xì)胞膜
狀態(tài):凍干或液體
濃度:1mg/ml
來源于:KLH conjugated synthesised phosphopeptide derived from human AKT1 around the phosphorylation site of Tyr474:FS(p-Y)SA ?
亞型:IgG
純化方法:affinity purified by Protein A
儲存液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
?別 名:AKT1 (phospho Y474); AKT1(phospho-Tyr474); AKT3 (phospho Y473); p-AKT3 (phospho Y473); phospho-AKT1(Tyr474); phospho-AKT2 (Tyr475); AKT1(phospho Tyr474); AKT2 (phospho Tyr475); AKT3(phospho Tyr473); AKT 1; AKT; AKT1; AKT-1; AKT1_HUMAN; C AKT; cAKT; MGC9965; MGC99656; Oncogene AKT1; PKB; PKB alpha; PKB-ALPHA; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; Protein kinase B; Proto-oncogene c-Akt; RAC Alpha; RAC alpha serine/threonine protein kinase; RAC; RAC PK Alpha; Rac protein kinase alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; RAC-alpha serine/threonine-protein kinase; RAC-PK-alpha; v akt murine thymoma viral oncogene homolog 1; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1. ?
保存條件:在-20°C下保存一年。避免重復(fù)凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月,并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時,抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。
產(chǎn)品介紹
Akt,也稱為蛋白激酶B(PKB),是一種57kDa絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。Akt有三種哺乳動物亞型:Akt1(pkb-alpha)、Akt2(pkb-beta)和Akt3(pkb-gamma),其中Akt2和Akt3與Akt1亞型約82%相同。每個亞型都有一個Pleckstrin同源(ph)結(jié)構(gòu)域、一個激酶結(jié)構(gòu)域和一個羧基末端調(diào)節(jié)結(jié)構(gòu)域。Akt初是從逆轉(zhuǎn)錄病毒Akt8中克隆出來的,是許多信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。它對細(xì)胞增殖和細(xì)胞活性的嚴(yán)格控制是多種多樣的;在許多類型的癌癥中,AKT的過度表達或不適當(dāng)?shù)募せ钜呀?jīng)被發(fā)現(xiàn)。Akt介導(dǎo)磷脂酰肌醇3激酶(一種由生長因子、細(xì)胞因子和胰島素激活的脂質(zhì)激酶)的許多下游事件。PI3激酶將Akt招募到膜上,在膜上被pdk1磷酸化激活。一旦磷酸化,Akt從細(xì)胞膜分離,并磷酸化細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核中的靶點。??
功能
AKT1是3種密切相關(guān)的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶(AKT1、AKT2和AKT3)之一,稱為AKT激酶,它調(diào)節(jié)許多過程,包括代謝、增殖、細(xì)胞存活、生長和血管生成。這是通過一系列下游底物的絲氨酸和/或蘇氨酸磷酸化來介導(dǎo)的。到目前為止,已有超過100種候選底物被報道,但對大多數(shù)底物,還沒有報道亞型特異性。Akt通過調(diào)節(jié)胰島素誘導(dǎo)的SLC2A4/GLUT4葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白在細(xì)胞表面的易位來調(diào)節(jié)葡萄糖攝取。在“ser-50”處磷酸化ptpn1可負(fù)性調(diào)節(jié)其磷酸酶活性,防止胰島素受體的去磷酸化和胰島素信號的減弱。tbc14d4的磷酸化觸發(fā)這種效應(yīng)器與抑制性14-3-3蛋白的結(jié)合,這是胰島素刺激葡萄糖轉(zhuǎn)運所必需的。Akt還通過磷酸化“Ser-21”處的GSK3A和“Ser-9”處的GSK3B來調(diào)節(jié)糖原形式的葡萄糖儲存,從而抑制其激酶活性。Akt磷酸化GSK3亞型也被認(rèn)為是細(xì)胞增殖的一種機制。Akt也通過MAP3K5(凋亡信號相關(guān)激酶)的磷酸化調(diào)節(jié)細(xì)胞存活。‘ser-83’的磷酸化降低氧化應(yīng)激刺激的MAP3K5激酶活性,從而阻止凋亡。Akt通過在“ser-939”和“thr-1462”處磷酸化tsc2來介導(dǎo)胰島素刺激的蛋白質(zhì)合成,從而激活mtorc1信號,并導(dǎo)致4e-bp1的磷酸化和rps6kb1的激活。Akt參與Foxo因子(轉(zhuǎn)錄因子叉頭家族)成員的磷酸化,導(dǎo)致14-3-3蛋白結(jié)合和細(xì)胞質(zhì)定位。特別地,foxo1在“thr-24”、“ser-256”和“ser-319”被磷酸化。FoxO3和FoxO4在等效位置被磷酸化。Akt在調(diào)節(jié)NF-kappa-b依賴基因轉(zhuǎn)錄中起著重要作用,并對CREB1(環(huán)AMP(cAMP)-反應(yīng)元件結(jié)合蛋白)的活性起到積極的調(diào)節(jié)作用。Creb1的磷酸化誘導(dǎo)了bcl2和mcl1等促生存基因轉(zhuǎn)錄所必需的輔助蛋白的結(jié)合。Akt在ATP檸檬酸裂合酶(acly)上磷酸化“ser-454”,從而潛在地調(diào)節(jié)acly活性和脂肪酸合成。通過“ser-273”的磷酸化激活環(huán)核苷酸磷酸二酯酶(pde3b)的3b亞型,從而降低環(huán)AMP水平和抑制脂解。磷酸化“ser-318”上的pikfyve,導(dǎo)致pi(3)p-5活性增加。rho-gtpase激活蛋白dlc1是另一種底物,其磷酸化與調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖和細(xì)胞生長有關(guān)。在成人神經(jīng)發(fā)生過程中,Akt作為Akt-mtor信號通路的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑,控制新生神經(jīng)元整合過程的節(jié)奏,包括正確的神經(jīng)元定位、樹突發(fā)育和突觸形成。向磷脂酰肌醇3-激酶(pi(3)k)下游發(fā)送信號,介導(dǎo)血小板衍生生長因子(pdgf)、表皮生長因子(egf)、胰島素和胰島素樣生長因子I(igf-i)等各種生長因子的作用。Akt介導(dǎo)了IGF-I的抗凋亡作用,這對于SPATA13介導(dǎo)的細(xì)胞遷移和粘附裝配和分解的調(diào)節(jié)是*的??赡軈⑴c胎盤發(fā)育的調(diào)控。磷酸化STK4/MST1在“TH-120”和“THR—-77”,從而抑制其:激酶活性、核易位、自磷酸化和磷酸化FXO3的能力。磷酸化STK3/MST2在“THR -117”和“THR -334”導(dǎo)致其抑制:解理,激酶活性,TH-180的自磷酸化,結(jié)合RASSF1和核易位。磷酸化srpk2,增強其對srsf2和acin1的激酶活性,促進其核易位。磷酸化“ser-259”處的raf1并負(fù)性調(diào)節(jié)其活性。BAD的磷酸化刺激其促凋亡活性。?
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組織/細(xì)胞:人子宮肌層組織;4%多聚甲醛固定石蠟包埋;
抗原提?。簷幟仕峋彌_液(0.01M,pH 6),15min煮沸,用3%過氧化氫阻斷內(nèi)源性過氧化物酶30min;37℃下阻斷緩沖液(正常山羊血清)20 min;
孵育:抗磷-AKT1(Tyr474)多克隆抗體,未結(jié)合 1:200,在4°C下過夜,然后接合到二級抗體和DAB染色。
重要注意事項:
本產(chǎn)品僅用于研究用途,不用于人類、治療或診斷應(yīng)用。
公司優(yōu)勢:
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